心内科常用药怎么磁共振？重要的是这 7 大点！

大部分心肺部疾病患者也许都会同时服用 2 种以上口服，这就使得口服两者之间也许存在粒子，其结果也许是协同、抑止关键作用或激发取而代之关键作用。

许多心肺部口服是在甲状腺脏诱导的，一般通过蛋白类胡萝卜素氧化酶管理系统诱导[1]。当甲状腺脏的血流改变使甲状腺脏首关效理应诱导率改变时，就也许都会显现甲状腺脏药效学粒子。同时，许多口服通过竞争肾脏清除机制而彼此粒子，其肾脏清除率可因其他被肾脏清除的口服而降低。

外用诱发药

最常见的甲状腺酶 CYP 抑止剂有奎尼丁、人口为129人帕酚、羟基硫酚、地尔硫卓、尼尔帕米、普萘奥拉[2]。其中羟基硫酚由于抑止的甲状腺酶 CPY 流感病毒更少，因此和其他口服将将引致有临床意义的血药分子量改变不确定性小得多。

比如与美托奥拉常为，也许都会使其血药分子量平均上升 1 倍；大大提升华法林的外用凝血关键作用，有效期凝血酶原等待时间 40%，故华法林副关键作用理应增大 25%～50%；和他欣类药常为也许使胶质挥发不确定性大大上升 [3]；与喹诺酚类司阿瓦星常为，也许引致 QT 间期延长与归因于 Td P。

油脂β激素MDMA如索他奥拉、阿替奥拉整体不在甲状腺脏内诱导，仅仅引发诱导物粒子，而脂溶性β激素MDMA如卡维地洛、美托奥拉、普萘奥拉均为 CPY2D6 所诱导。β激素MDMA和胰岛素、降糖药常为，也许提升后者的关键作用，而有归因于低血糖的不确定性。

同服地高辛和羟基硫酚及非二氢锰阻延药时，可实质性抑止窦房结和心包结，引发心动过缓以及不堪重负心包传导阻延

调至脂药

两种或多种调至脂类药常为，或他欣类与甲状腺酶抑止剂常为，也许归因于肌病，甚至引致胶质挥发、肌红蛋白尿及急性肾功肝硬化。他欣类与贝特类常为理应严肃，必须常为时比较好使用普伐他欣，因其在甲状腺脏诱导不依靠 CYP 同功酶。他欣类与多烯不饱和脂肪酸等常为也许比较安全。他欣类与、酚康唑、红类药物等常为也许引致肌病。理应强化观察。

外用心功能不全药

现阶段使用地高辛采用小副关键作用可维持化学疗法，但由于某些口服与其引发粒子，仍可使血地高辛分子量增高，少于治化学疗法要求的血分子量。地高辛与也许引致低血钾的口服如排钾利尿药、皮质激素等常为都会上升洋地黄中毒的也许性，洋地黄化的时候，使用可引致心脏传导阻延；与β激素MDMA常为都会上升心脏心包传导阻延也许。

羟基硫酚、地尔硫卓、尼尔帕米、ACEI 和 ARB 也许使地高辛的血药分子量下降；而奎尼丁通过置换关键作用可以使地高辛的血药分子量上升 1 倍；螺内酯和 NSAID 有效期地高辛的血浆锝；此外地高辛一般可不和锰盐常为，尤其忌与含锰注射剂常为。

外用凝血药

华法林依靠多种 CYP 同功酶顺利完成诱导，故可与多种口服或食物引发粒子。其治化学疗法小窗很窄，故治化学疗法过程中，理应顺利完成薄弱管理系统对，注意上升的口服和食物品种的改变。

酒精、维生素、甲状腺酶归因于剂可消散华法林外用凝关键作用。含有维生素的肉类如紫红色肉类、谷类、IMDB等和某些植物油 (如人造黄油、色拉油等) 也可消散华法林外用凝关键作用。消胆羟基可降低华法林肠道吸收，消散其外用凝关键作用。

甲状腺酶抑止剂西咪替丁、红类药物、酚康唑、羟基硫酚、奎尼丁可提升华法林的外用凝血关键作用，引致出血，其中以羟基硫酚尤为凶险，因其锝较长，暂时中止服用后，粒子仍继续引发。调至脂药贝特类与华法林将将也许引致出血，理应小心常为。外用化学物质药甲硝唑、毛毛类药物、二、三代类抗生素等也也许强化华法林的外用凝关键作用，常为时理应注意管理系统对。

肺部紧张素转化酶抑止剂

除了缬沙坦及替米沙坦不经过甲状腺酶 CYP 诱导外，其他口服都经过甲状腺酶 CYP 不同流感病毒诱导，如厄贝沙坦和氯沙坦是 CYP2C9 的底物，依那普利是 CYP3A4 的底物，卡托普利是 CYP2D6 的底物。此类口服和保钾利尿药或补钾药常为可引致高钾血症。

盐类

盐可致血压过低，如β激素阿司匹林和锰抑止关键作用药。与 5’甘氨酸酶抑止药常为都会激发凶险的口服粒子，使盐的降压提升。此外，高副关键作用的可通过改变外用纤维蛋白的活性而归因于甲状腺素抵外用 [4]。

锰抑止关键作用药

尼尔帕米抑止了 P 糖蛋白介导的地高辛肾脏排泄，从而降低了地高辛的分子量。尼尔帕米与大部分β激素阿司匹林无粒子，但可抑止脂溶性β激素阿司匹林的甲状腺脏诱导、降低其血药分子量。尼尔帕米与哌唑嗪、奎尼丁常为可引致不堪重负低血压。地尔硫卓与β激素阿司匹林常为时，都会加重窦房结的抑止和负性肌力关键作用，可致心动过缓和不堪重负的低血压。有大多报道，当其与地高辛常为时，能够相当大降低地高辛的稳态血药分子量。