缺血性心血管疾病，特别是急性并发症(MI)是世界仅限于导致丧生的主要原因之一。恶唑羟基2,3-双真核细胞1(IDO)是催化L-激素(Trp)新陈代谢的一个限速工序底物，也是许多病理学完全的重要调控因子。Melhem等据信IDO可能在并发症后肾脏一个系统暂时性调控特别造就关键作用。
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050301
Melhem等对载有IDO选择性细胞内内、平滑肌细胞内、心肌内或髓系细胞内弱点的豚鼠的肾脏整修情况，并对这些豚鼠急性并发症后的表现进行审核。
结果显示，在豚鼠并发症后，通过IDO产生的犬尿偶联(Kyn)被显著可借暗示。IDO性状完全遗漏或药剂完全抑制可限制并发症后的肾脏破损和心功能不全。
在并发症豚鼠里，平滑肌细胞内、炎性细胞内或心肌内里IDO功能弱点不会影响豚鼠心功能和心房回溯。与此迥然不同的是，载有细胞内内选择性IDO遗漏的豚鼠的肾脏功能和心肌内的收缩灵活性均获得明显改善，而且心房回溯减少。
给IDO弱点豚鼠补充Kyn可以消除IDO遗漏的保护作用。值得注意的是，Kyn通过芳香烃受体依赖性机制产生新陈代谢来减缓心肌内介导。
综上，该学术研究结果表明，IDO可能可以作为急性并发症过后的一个新的用药途径。
原始引自：
Melhem Nada Joe,Chajadine Mouna,Gomez Ingrid et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function Following Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation, 2020 Dec 04.
相关新闻
下一页：除皱手术的功效怎么样？
相关问答
